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Ago 28

PFO ed ictus ischemico, chiusura o non chiusura

M. Sartori

La pervietà del forame ovale permette la comunicazione tra atrio destro e atrio sinistro, ed è una condizione presente nel 20-30% della popolazione. Negli ultimi decenni numerosi studi hanno posto in evidenza un’associazione tra la presenza di forame ovale pervio o in inglese “patent foramen ovale” (PFO) e ictus cerebrale ischemico  con una prevalenza del 40-50%. Alcune evidenze suggeriscono che il PFO sia un fattore di rischio indipendente per ictus cerebrale, in particolare nei giovani con ictus criptogenico [1]. Uno dei meccanismi eziopatogenici più accreditati dell’ischemia cerebrale da PFO è l’embolia paradossa a partenza dal distretto venoso periferico [2]. Tale ipotesi presuppone l’associazione tra trombo-embolismo venoso e shunt destro-sinistro a livello cardiaco, come in caso di presenza del PFO. Secondo tale ipotesi, la chiusura del PFO, dovrebbe quasi annullare il rischio di recidiva di ictus ischemico nei pazienti con ictus criptogenetico “secondario” al PFO. Numerosi centri hanno riportato casistiche di pazienti sottoposti alla chiusura trans-catetere del PFO con un tasso di recidiva di ictus ischemico  molto basso, suggerendo  un maggior beneficio della procedura rispetto alla terapia con antiagreganti o anticoagulanti.

Quest’anno è stato pubblicato il primo ed unico studio randomizzato di confronto tra terapia medica e chiusura trans-catetere del PFO (studio Closure) per la prevenzione di eventi ischemici cerebrali [3]. Questo studio clinico randomizzato in aperto ha confrontato la terapia medica con la chiusura per via percutanea in 909 pazienti con ictus criptogenetico e forame ovale pervio (PFO). L’incidenza del “primary end point ” era 5,5% nel gruppo sottoposto a chiusura (447 pazienti) e 6,8% nel gruppo in terapia medica (462 pazienti) (adjusted hazard ratio: 0,78; 95% CI: 0,45-1,35; p=0,37). Quindi nei pazienti sottoposti alla procedura di chiusura il numero di eventi cerebrovascolari era simile a quello dei pazienti trattati con la sola terapia medica, suggerendo la non superiorità (o meglio l’inutilità) della procedura rispetto alla sola terapia medica. Tuttavia tale studio presente molti punti deboli tra cui l’uso di un device non più utilizzato perchè obsoleto, l’alto tasso di complicanze quali la fibrillazione atriale nel braccio sottoposto a chiusura, il basso tasso di eventi cerebrovascolari nel braccio trattatato con la sola terapia medica che indicherebbe come non patogenetica la presenza del PFO in molti pazienti arruolati nel trial.

Recentemente è stata pubblicata una meta-analisi che ha incluso tutti gli studi clinici sul trattamento dell’ictus criptogenetico associato a PFO [4]. Tale meta-analisi ha evidenziato come il tasso di recidiva di eventi neurologici nei pazienti trattati con chiusura trans-catetere del PFO fosse circa  0,8 ogni 100 anni paziente, mentre il tasso nei pazienti trattati con terapia medica fosse 5,0 ogni 100 anni paziente. Queste conclusioni sono in contrasto con i risultati dello studio Closure e sembrerebbero indicare una maggiore efficacia della chiusura trans-catetere rispetto alla terapia medica.

È plausibile che l’embolia paradossa sia importante soltanto in una percentuale di pazienti con PFO  e che solo tali pazienti si giovino della chiusura del PFO. Chiusura o non chiusura: il dibattito, quindi, è ancora aperto.

 

 

BIBLIOGRAFIA

  1. Guercini F, Acciarresi M, Agnelli G, Paciaroni M. Cryptogenic stroke: time to determine aetiology. J Thromb Haemost. 2008;6:549-54.
  2. Thaler DE, Saver JL. Cryptogenic stroke and patent foramen ovale. Curr Opin Cardiol. 2008;23:537-44.
  3. Furlan AJ, Reisman M, Massaro J, Mauri L, Adams H, Albers GW, Felberg R, Herrmann H, Kar S, Landzberg M, Raizner A, Wechsler L; CLOSURE I Investigators. Closure or medical therapy for cryptogenic stroke with patent foramen ovale. N Engl J Med. 2012;366:991-9.
  4. Agarwal S, Bajaj NS, Kumbhani DJ, Tuzcu EM, Kapadia SR. Meta-analysis of transcatheter closure versus medical therapy for patent foramen ovale in prevention of recurrent neurological events after presumed paradoxical embolism.  JACC Cardiovasc Interv. 2012;5:777-89.

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